MICOTOXINAS EN LOS GRANOS PARA LA ALIMENTACIÓN ANIMAL

INTRODUCCIÓN

Las micotoxinas son metabolitos tóxicos producidos por diversos hongos que crecen en los granos de los cereales, leguminosas y en alimentos que se han formulado en base de los mismos. Las micotoxinas pueden causar daños a la salud animal y del hombre cuando son ingeridas en forma gradual y constante en pequeñas dosis. Los hongos que producen micotoxinas se encuentran en todo el mundo y los alimentos pueden contaminarse cuando éstos se desarrollan en el campo, durante la cosecha, en el almacenamiento o durante el procesamiento. Las cosechas contaminadas frecuentemente incluyen: maíz, sorgo, cebada, trigo, centeno, arroz y semilla de algodón.

Determinadas condiciones ambientales de temperatura y humedad favorecen el desarrollo de los hongos y por consiguiente la generación de micotoxinas. Esto ocurre principalmente en granos, pastas de oleaginosas y en alimentos terminados, siendo en algunos casos inevitable, en la industria pecuaria latinoamericana, el tener que utilizar granos contaminados, sobre todo en el caso de importaciones, por ser prácticamente imposible su devolución (Medina, et al, 1997).

Los alimentos son deteriorados por hongos cuando sufren cambios inaceptables en su apariencia, textura, olor y gusto o cuando están contaminados con niveles potencialmente peligrosos de una o más micotoxinas.

Los granos y semillas son invadidos por hongos durante su formación en la planta o cuando éstas han madurado en espera de la cosecha. Por lo regular, los granos y semillas, una vez cosechados, son sometidos al secado, evitando con ello la proliferación micótica en cierta medida (Sarfati et al, 1997).

A consecuencia de la presencia de micotoxinas en alimentos para animales en todo el mundo, éstos son habitualmente consumidos especialmente por el ganado productor de leche. Estos niveles típicamente bajos de micotoxinas son asociados con pérdidas subclínicas de la producción de leche, aumento de enfermedades y desarrollo reproductivo reducido. En algunos casos, las concentraciones de micotoxinas en alimentos son suficientemente altas para ser asociadas con diversos problemas incluyendo la muerte. El diagnóstico de una micotoxicosis es difícil a consecuencia de síntomas no específicos, dificultades en muestreo de alimentos y su análisis, e interacciones con otros factores estresantes. Sin embargo, las micotoxinas deben ser consideradas como un factor causante cuando existen problemas no identificados (Whitlow et al., 1998).

Los grupos de aflatoxinas, zearalenonas, ocratoxinas y tricoticenos han sido los más estudiados; sin embargo, la detección y conocimiento sobre las micotoxinas continúan creciendo rápidamente. Nuevos conocimientos sobre las interacciones entre micotoxinas están alterando el concepto de la actual toxicología de estos metabolitos. El aumento del intercambio de ingredientes alimenticios en los mercados mundiales de exportación/importación ha incrementado el potencial de mezcla de hongos y toxinas que antiguamente se pensaban localizados regionalmente (Doerr, 1995).

Las micotoxicosis son enfermedades causadas por el consumo de micotoxinas. Estas enfermedades incluyen cánceres, hemorragias, tumores, abortos y defectos al nacimiento entre muchas más.

Las micotoxinas afectan tanto a los animales como al hombre. Hay la tendencia a creer que los animales tienen la capacidad de detectar y de evadir el consumo de alimentos contaminados con estas sustancias, lo cual no es cierto en general. La excepción incluye a los tricoticenos como el diacetoxipernol (DAS) y deoxinivalenol (DON o Vomitoxina) que inducen en mayor o menor grado el rechazo al alimento (Sarfati et al, 1997).

Las micotoxinas son el producto metabólico de una gran diversidad de hongos (Aspergillus parasiticus, A. flavus, A. ochraceus, Fusarium tricinctum, F. moniliforme, F. graminarum, Penicillium citrinum, P. viridicata, P. stekii, etc.). Esta diversidad se refleja en una clasificación de más de 200 compuestos con estructura química y efectos toxicológicos muy diversos. Entre estas micotoxinas están, además de las ya mencionadas anteriormente; fumonisinas, deoxinivalenol (DON), citrinina, patulina y ergotoxina. Se encuentran presentes en los productos agrícolas, que sirven de medio de cultivo para el desarrollo de los hongos que las sintetizan o en los productos pecuarios (leche, queso, carne, huevo, etc.) provenientes de los animales que han consumido alimento contaminado (Bolaños, 1997).

En la actualidad se conocen más de 400 micotoxinas con composición química y efectos toxicológicos muy diversos para cada especie animal, dependiendo de su susceptibilidad y metabolismo, así como en el ser humano dependiendo del metabolito de la micotoxina o micotoxina que se llegara a consumir, a través de productos agropecuarios contaminados con dichos xenobióticos, e inclusive del tiempo de exposición (Márquez et al, 2001).

REVISIÓN DE LITERATURA

Origen, Características y Efectos de las Micotoxinas

Aflatoxinas. De las micotoxinas identificadas hasta ahora, las aflatoxinas son las de mayor importancia en la avicultura. Las aflatoxinas son un grupo de metabolitos secundarios producidos por Aspergillus flavus, A. parasiticus y Penicillium puberulum. Las principales aflatoxinas son cuatro: B1, B2, G1 y G2 y se han clasificado según su fluorescencia en presencia de luz ultravioleta. La aflatoxina B1 generalmente se le encuentra en mayores concentraciones que las otras y es la más potente, además de ser carcinogénica, teratogénica y mutagénica (Guerrero y Hoyos, 1992).

Las aflatoxinas pueden causar: daño al hígado, afectar el comportamiento reproductivo, reducir la producción de leche, muerte embrionaria, defectos al nacimiento, tumores, así como suprimir la función inmune (Newman, 1998). Otras consecuencias de las aflatoxinas son reacciones alérgicas, fallas en el desarrollo de los animales, pérdida de apetito, inmunosupresión, que se traduce en una menor resistencia a las infecciones por microorganismos o parásitos y una menor protección generada por las inmunizaciones aplicadas, reducción en la conversión de los alimentos y mortalidad (Taylor, 1999).

Los signos clínicos aparecen dentro de las seis semanas que siguen a la alimentación con ingredientes contaminados, el desarrollo y crecimiento de los animales disminuye, la eficiencia en la conversión alimenticia está reducida, el pelaje de los animales se observa hirsuto, hay inapetencia, se puede reducir la producción de leche de las madres, los lechones lactantes se pueden desarrollar lentamente a causa de las aflatoxinas en la leche, la espalda de los animales está arqueada, tienen apatía, ictericia, ataxia, convulsiones y la muerte se puede producir de 3 a 10 días.(ocasionada por una hepatitis aguda). En las lesiones se destaca la ictericia que aparece en el cadáver del animal, el hígado puede estar de un color blanco, café o amarillo brillante, el hígado está friable y con mucha sangre en los sinusoides, puede existir edema de la vejiga en los casos agudos, está alterada la coagulación y se pueden observar líquidos serosos o sanguinolentos en las cavidades toráxica y abdominal, pueden ocurrir hemorragias en diversos órganos, petequias y equimosis son observadas en las superficies serosas y mucosas. Diversas micotoxinas se han asociado al aumento de la incidencia de cáncer en las personas, ellas incluyen a las aflatoxinas (Taylor, 1999).

La mayoría de los alimentos y materias primas están libres de aflatoxinas al tiempo de ser cosechados. Las excepciones a lo anterior son el algodón, el maíz y el cacahuate. El maíz es infectado en el campo si las espigas están sujetas al ataque de insectos seguido de una invasión e infección con Aspergillus flavus y la subsecuente formación de aflatoxinas (Newman, 1998).

En estudio retrospectivo de 10 años en la Universidad de Carolina del Norte se encontró que el 34% de las muestras de maíz analizadas presentaron niveles superiores a 20 mg/kg de aflatoxinas y en estudios realizados en los laboratorios Nutek (Medina et al, 1999), así como los datos obtenidos en el Cenid-Microbiología del INIFAP-SAGAR (Márquez et al, 2000) han demostrado que más del 35% de las muestras de origen nacional analizadas presentaron niveles fuera de norma (20 mg/kg) (citados por Márquez et al, 2001).

Ocratoxina. Es primariamente producida por los géneros Aspergillus y Penicillium que han sido encontrados como contaminantes de granos en Norte América y partes de Europa. De este grupo, el tipo A es el más común e importante. Entre algunos otros efectos nocivos importantes en cerdos se encuentran que afectan el tejido renal y por consecuencia, alteran su funcionamiento; sin embargo, éstos efectos sólo pueden ser evidenciados en un examen post-mortem los cuales pueden incluir inflamación y decoloración con anormalidades histológicas. Tales daños pueden ocurrir a concentraciones dietarias de ocratoxina A tan bajas como 0.2 mg/kg. A concentraciones mayores (2 mg/kg o más) pueden verse afectados tanto el comportamiento productivo así como la ganancia de peso. Algunos autores mencionan que los efectos anteriores pueden estar acompañados por daños al hígado y vejiga urinaria (Charmley et al., 1995).

Esta fue la primera micotoxina detectada por van der Merwe et al (1965) en pruebas de laboratorio para detectar alimentos tóxicos en Sudáfrica. La ocratoxina es un potente nefrotóxico y teratógeno. Sus efectos adversos han sido notados en cerdos y aves a niveles cercanos a 2 ppm. Los efectos en el ganado pueden incluir: desarrollo deficiente, reducción de la producción láctea, fallas renales y muerte (a niveles mayores de 800 ppm). Faltan estudios en caballos que documenten sus efectos nocivos sobre éstos. El hongo responsable de la producción de ocratoxina puede invadir los almidones de los granos de cereales como el maíz y el trigo con un contenido de humedad entre 15.5-16% (Newman, 1998).

Fumonisinas. Son un grupo nuevo de micotoxinas encontradas en los granos de maíz enteros o en residuos de criba producidos por el Fusarium moniliforme y otros. A pesar de haber identificado hasta el momento a varias, solo se ha demostrado que las Fumonisinas B1, B2 y B3 son nocivas para el hombre y los animales. Por su estructura similar a la esfingosina se piensa que actúan inhibiendo la síntesis de esfingolípidos en el organismo, indispensable en varios procesos metabólicos primordiales, y pueden actuar como promotores de desarrollos tumorales ya que la esfingosina actúa como un agente antitumoral endógeno (Sarfati et al., 1997).

Pueden dañar la función inmune, causar daño en hígado y riñones, afectar el desarrollo animal y causar muerte. En cerdos, las fumonisinas han sido relacionadas con edema pulmonar porcino. En caballos pueden causar leucoencefalomalacia, temblores, ceguera unilateral, laminitis, ataques (debido a la necrosis cerebral) y muerte. El tipo de fumonisina que provoca estos padecimientos en cerdos es la tipo B1 en rangos de 1 a 330 ppm y en caballos de 1 a 126 ppm (Ross et al., 1991).

La Fumonisina B1 es la que en mayor proporción se encuentra en los granos, aunque las B2 y B3 son tan tóxicas como la primera. Es por esto que el nivel total de Fumonisina B debe ser usado para evaluar sus efectos tóxicos. Las fumonisinas han sido asociadas con el cáncer esofágico del hombre en Sudáfrica y en China, donde se le ha correlacionado con cáncer esofágico de aves domésticas. Las aves se ven afectadas también con necrosis e inmunodepresión. Los reportes indican que, en forma general, todas las especies animales desarrollan variados grados de lesión hepática (Sarfati et al., 1997).

Tricoticenos. Son un grupo de más de 50 micotoxinas producidas por Fusarium spp, especialmente F. tricinctum y roseum, pero las micotoxinas de mayor importancia son la T-2 Toxina, Diacetoxipernol (DAS) y Deoxinivalenol (DON o Vomitoxina). Las micotoxinas pertenecientes a la familia de los scipernoles (8 miembros) tienen una toxicidad apreciable y similar a la T-2. El rechazo del alimento se presenta con las tres micotoxinas mencionadas, en cerdos y bovinos, habiéndose reportado casos de campo asociados a enteritis, hemorragias y muertes con concentraciones de tan sólo 2 ppm de T-2 toxina en el alimento. Estas micotoxinas son potentes inhibidores de la síntesis proteica y pueden clasificarse como compuestos altamente tóxicos. La mayoría de los tricoticenos poseen una potente actividad inflamatoria con irritación de los tejidos y pueden causar inflamación oral y lesiones necróticas en cavidad oral (Sarfati et al., 1997).

Alrededor de 150 tricoticenos distintos químicamente han sido caracterizados. El mayor efecto de estas toxinas sobre el ganado y aves es la pérdida del apetito, y además éstas toxinas son consideradas como una causa de rechazo de alimento por parte de los animales. El tricoticeno más comúnmente reportado es deoxinivalenol; aunque otras también han sido encontradas algunas veces (Trevor y Seddon, 1998).

Deoxinivalenol (vomitoxina, DON). Es la más comúnmente detectada de las micotoxinas producidas por el género Fusarium. Esta es la más comúnmente detectada de las micotoxinas producidas por el género Fusarium. Pertenece al grupo de los tricoticenos las cuales inhiben la síntesis de proteínas. Se ha documentado que a dosis mayores a 2 ppm en cerdos, provoca una reducción en el consumo y a concentraciones más altas, produce vómitos. Deoxinivalenol puede también causar inmunosupresión y afectar la reproducción. Respuestas similares han sido notadas en perros y gatos. En perros el consumo de alimento fue significativamente reducido por concentraciones de DON mayores a 4.5 ppm. El consumo de alimento por parte de los gatos se redujo a niveles de DON mayores a 7.7 ppm (Hughes et al., 1999).

Ciertos estudios sugieren que las aves y los rumiantes toleran niveles mayores de esta micotoxina que los cerdos y mascotas. Sin embargo, Trenholm y colaboradores (1984) indicaron que niveles arriba a 5 ppm puede ser perjudiciales. En el ganado, se redujo el consumo de alimento y la producción láctea se vieron afectados (Whitlow y Hagler, 1999). En caballos, cebada contaminada con DON (40 ppm) no tuvo efecto sobre el consumo pero redujo los niveles serológicos de IgG e IgM (Jonson et al., 1997).

T-2 toxina. Esta micotoxina es producida por el género Fusarium que entre otros desórdenes, se menciona que puede ser causante de muerte en el ganado. Inmunoglobulinas séricas y ciertas proteínas del complemento fueron menores en becerros recibiendo T-2 toxina. Además se ha demostrado que reduce los conteos de leucocitos y neutrófilos en becerros de 50 kg de peso; así como los niveles de inmunoglobulinas en becerros de 190 kg (Whitlow et al., 1998).

La T-2 es menos prevalente pero más tóxica que Deoxinivalenol. Niveles de 1-12 ppm pueden causar reducciones significativas en el desarrollo de cerdos y fertilidad. T-2 y micotoxinas relacionadas causan irritación, hemorragias y necrosis en el tracto digestivo. Lesiones orales han sido notadas también en cerdos y aves y se sospecha que también pueden aparecer en caballos (Newman, 1998).

T-2 es metabolizada en el rumen a HT-2 y acetil HT-2. Estos derivados son menos tóxicos que la T-2, pero son aún potentes toxinas. Residuos de T-2 y sus derivados han sido encontrados en leche, pero tienen una baja tasa de transferencia del alimento a la leche. Después de 72 horas, una dosis de t-2 a 0.42 mg/kg de peso corporal (aproximadamente 36 ppm) administrada oralmente fue excretada casi completamente en heces y orina. Los residuos en leche alcanzaron un máximo de 35 ppb y sugieren que alrededor de 0.2% de T-2 y sus metabolitos son excretados en esta (Whitlow et al., 1998).

Zearalenona (Toxina F-2). Es una micotoxina del grupo de las fusariotoxinas producida por varias especies de hongos del género Fusarium, primordialmente F. roseum, en condiciones de bajas temperaturas (Sarfati et al., 1997).

Esta micotoxina imita las hormonas femeninas estrogénicas y puede dañar la reproducción en diversas especies. Se ha documentado en varias especies que a bajas dosis se ha visto incrementada la talla de la glándula mamaria y glándulas reproductivas. Los cerdos parecen ser los más susceptibles. Problemas como inflamación de la vulva y prolapsos vaginales y rectales se han presentado. Además, alargamiento uterino y atrofia ovárica es común con la zearalenona (Newman, 1998).

Las especies animales sensibles son los cerdos, vacas, pollos, pavos, entre otros; aunque el animal más sensible es la cerda, en la que se presentan cuadros de hiperestrogenismo agudo. El zearalenol es un metabolito de la zearalenona cuyo poder estrogénico es de 4 a 5 veces superior al del producto origina (Sarfati et al., 1997).

Ácido fusárico. También es producido por hongos del género Fusarium. Ha mostrado causar vómito en cerdos y concentraciones elevadas de triptofano y serotonina en cerebro (Newman, 1998).

El ácido fusárico al igual que las fumonisisnas y la moniliformina, es producido principalmente por F. moniliforme. Tiene actividad farmacológica y tiene el efecto fisiológico de bajar la presión sanguínea. Esta respuesta se piensa que es debida a alteraciones en la neuroquímica del cerebro (Trevor y Seddon, 1998).

Control del Crecimiento Fúngico y micotoxicosis

Los hongos son organismos aeróbicos unicelulares. El crecimiento fúngico puede ocurrir en medios que contengan poca agua disponible la cual sería necesaria para soportar el crecimiento bacterial. Un ejemplo de lo anterior es el caso del pan, el cual soporta el crecimiento de hongos pero no el de bacterias bajo condiciones normales. Así como existen bacterias benéficas y patógenas, no todos los hongos producen micotoxinas. Ya que las micotoxinas son un metabolito secundario del crecimiento de algunos hongos, esta producción ocurre en la última fase de éste crecimiento y es usualmente asociado con algunos aspectos del esfuerzo de los hongos por sobrevivir. El control del crecimiento fúngico es el primer y más importante paso en el control de las micotoxinas. Lo anterior puede lograrse de la siguiente forma (Newman, 1998):

· Poca humedad en el alimento. Los niveles de humedad ideales no deberán exceder el 12%.

· Mantener el alimento fresco. El crecimiento fúngico toma tiempo y en el alimento almacenado puede ocurrir dependiendo de la temperatura ambiental y los niveles de oxígeno de éste.

· Mantener el equipo limpio. Esto es importante ya que no solo nos aseguramos de controlar los hongos y por consiguiente las micotoxinas, sino también nos libramos de bacterias patógenas.

· Mantener el grano intacto hasta un secado adecuado. El crecimiento de hongos es más común en granos dañados o procesados.

· Usar inhibidores de hongos. Productos en base a ácido propiónico son muy efectivos para la inhibición del crecimiento fúngico, pero no para las micotoxinas. Ácido propiónico buferado tiene la ventaja de ser menos cáustico para el equipo y más estable y efectivo para periodos largos de tiempo que los ácidos de sales o ácidos libres. La razón de esta efectividad es que el ácido propiónico buferado no se volatiliza en el almacén antes de ser aplicado. Esto permite más consistencia y mayor duración de la inhibición.

Para la prevención de la micotoxicosis en la industria pecuaria es necesario contar con materias primas de calidad, libres de micotoxinas, asegurando que durante su transporte, almacenamiento y proceso no se contaminen con hongos toxigénicos productores de micotoxinas por lo cual Sarfati et al. (1997) recomiendan también:

· Adquirir granos certificados que contengan menos de 20 ppb de aflatoxina B1, 500 ppb de zearalenona, 500 ppb de DON, 5 ppb de fumonisina (1 ppm si es para caballos) y otras de importancia como ocratoxina y T-2 toxina.

· Comprobar la calidad organoléptica y de contenido de micotoxinas a la reciba en la planta de alimentos (más de 14% de humedad del grano es peligroso).

· Eliminar granos rotos (los finos), puede reducir substancialmente el contenido de micotoxinas.

· Utilización de fungicidas al almacenar los granos.

· Vigilar la humedad y puntos calientes en silos de almacenamiento de granos y alimentos.

Una de las medidas generales tomadas siempre, en casos de micotoxicosis, es retirar el alimento causante del problema y reemplazarlo por uno aparentemente sano; sin embargo, en muchas ocasiones esta medida no resulta práctica o factible, por lo que hay que realizar otro tipo de manejo (Sarfati et al., 1997).

Cuando se conoce la existencia de materias primas o alimentos contaminados, se pueden tomar las siguientes medidas para disminuir las pérdidas en los animales (Romer Labs, 1995):

1. Medidas alimentarias

· No enviar el alimento contaminado a los animales más jóvenes, hembras reproductoras y lactantes; de preferencia envíelo a machos reproductores (cerdos) o rumiantes.

· Diluir el grano contaminado con grano sano, de tal manera de reducir la concentración de micotoxinas en el alimento final (riesgoso).

· Dirigir el grano o alimento contaminado a especies animales menos susceptibles, Ej. rumiantes de engorda; zearalenona a las aves, etc.

2. Medidas nutricionales

· Reforzar el contenido de proteínas y/o aminoácidos esenciales, especialmente metionina.

· Incrementar los ácidos grasos de la dieta.

· Incrementar el hierro y selenio.

· Incrementar el contenido vitamínico, en especial vitaminas A, D y E, con excepción de tiamina.

· Evitar la presencia de taninos y otros tóxicos.

3. Medidas de manejo

· Evitar condiciones de estrés para los animales, como sobre densidad, humedad, amoniaco, gases nocivos, etc.

· Realizar los manejos cotidianos con sumo cuidado.

· Manejar el nerviosismo o histeria de las aves con suplementación de metionina, distractores como manojos de alfalfa, etc.

· Proporcionar antibioterapia para el control o prevención de infecciones bacterianas concomitantes.

· Es de suma importancia en los casos de micotoxicosis detectar la fuente de contaminación y eliminarla, tomando medidas preventivas en lo sucesivo.

Métodos de destoxificación

La enorme cantidad de brotes de contaminación de los productos agrícolas con micotoxinas ha motivado que investigadores de todo el mundo hayan desarrollado métodos para prevención y destoxificación. Los procedimientos de descontaminación han sido dirigidos a la degradación, destrucción, inactivación o remoción de las aflatoxinas a través de métodos físicos y químicos, pero cada uno de ellos ha presentado limitaciones (Márquez et al., 1999).

Un proceso comercial viable de destoxificación no sólo debe ser efectivo contra una amplia gama de micotoxinas, sino también económico y utilizando tecnología accesible. Estos procesos deben generar productos atóxicos y no deben afectar la palatabilidad ni las propiedades nutricionales de los granos o de los productos derivados de estos. Hasta la fecha no existe un método que cumpla con todas estas características, pero se han realizado diferentes investigaciones que han dado como resultado que algunos procesos tengan el suficiente potencial para que se apliquen comercialmente. Además, tiene que demostrarse su afinidad por las micotoxinas, así como la escasa o nula afinidad por pigmentos, promotores de crecimiento, vitaminas, macro y microminerales y los aminoácidos sintéticos (Medina et al., 1997).

Los métodos de destoxificación se clasifican en 4 categorías: Físicos, químicos, biológicos y físico-químicos. Éstos últimos probablemente representen en nuestro país la única posibilidad real para enfrentar este problema en la industria pecuaria. Para llegar a la situación actual se ha recorrido mucho terreno experimental y se han utilizado varios compuestos. La literatura señala el uso de carbón activado, polímeros de alto peso molecular como la polivinilpirrolidona, el empleo de minerales arcillosos como las bentonitas cálcicas y sódicas y los tectosilicatos hidratados (zeolitas naturales). También se han utilizado productos sintéticos, como la zeolita A (aluminosilicato de sodio) y subproductos de otros procesos industriales como los residuos del proceso de refinación de aceites comestibles (Medina et al., 1997).

Todos estos compuestos tienen la capacidad de adsorción, sólo que es inespecífica. El mecanismo por el cual ocurre la adsorción probablemente se deba a que las macromoléculas son inespecíficamente atraídas por la capa de hidratación, quizá debido a la diferencia de carga entre las superficies interna y externa del mineral, dando lugar a la formación de puentes de hidrógeno (Pasteneir, 1994; citado por Medina et al., 1997). Para el caso particular de la adsorción de las aflatoxinas (Phillips et al., 1992; citados por Medina et al., 1997 ) se cree que se forma un quelato estable entre el sistema dicarbonilo de las aflatoxinas y los iones metálicos del aluminosilicato.

Desde un punto de vista físico-químico, la fuerza motriz de este fenómeno es el cambio de energía libre del sistema. Ahora bien, este cambio depende de las características de la superficie del sólido, de la molécula orgánica y del medio donde se encuentran ambos, por lo que se presenta una competencia entre la molécula orgánica y el medio por la superficie del sólido. Puede decirse que la aflatoxina B1 u otra micotoxina será adsorbida por el aluminosilicato sólo en circunstancias cuando la interacción entre ambos sea mayor que la interacción entre el aluminosilicato y el medio. De esta forma, al existir una fuerte interacción se presenta un decremento en la energía libre del sistema que implica un fenómeno espontáneo (Medina et al., 1997).

Las propiedades asociadas con el aluminosilicato que tienen una fuerte influencia en la adsorción son el área superficial, el volumen del poro, la distribución y el tamaño del poro, el tamaño de partícula y las características físico-químicas de la superficie, que incluye la carga superficial. Una característica de los aluminosilicatos que mide indirectamente dos de estas propiedades fundamentales (el área y la carga superficial) es la capacidad de intercambio catiónico (Velde, 1992; citado por Medina et al., 1997).

Para inhibir los efectos nocivos de las micotoxinas se han desarrollado diversos métodos: extracción con solventes orgánicos, inactivación con calor, irradiación con luz ultravioleta o rayos gama, amoniación, adición de adsorbentes y prebióticos (levaduras y lactobacilos). En todos los casos se ha obtenido una amplia gama de resultados de protección parcial. Sin embargo, el uso de levaduras abrió el camino en el uso de adsorbentes con macromoléculas orgánicas, específicamente los glucomananos esterificados y fosforilados de la pared celular de dichas células eucariotas. Para incrementar la capacidad de adsorción de micotoxinas, dichos oligosacáridos se esterificaron y fosforilaron, como se demostró en estudios in vitro realizados por Devegowda et al., en 1997. Los estudios in vitro para evaluar la capacidad de adsorción de micotoxinas constituyen una herramienta útil, pero sólo es orientadora, por lo que es necesario realizar estudios en modelos de animales para demostrar su capacidad de protección al inhibir y bloquear la toxicidad de las micotoxinas (Márquez et al., 2001).

La inactivación biológica de aflatoxina B1 representa una alternativa, ya que combina la acción sinérgica de un prebiótico y la actividad descontaminante de la micotoxina. La adición de levaduras (Saccharomyces cerevisiae) para evitar los efectos de la aflatoxicosis en pollos y patos ha sido analizada con resultados prometedores (Stanley et al., 1993; Devegowda et al., 1997).

Márquez et al. (1999) concluyeron con un su estudio realizado sobre la inhibición de la aflatoxicosis mediante la adición de Yea-Sacc¹⁰²⁶ que: El mecanismo de acción inactivante de la aflatoxina B1 gracias a S. cerevisiae (Yea-Sacc¹⁰²⁶) se debe a la adsorción de la micotoxina a la pared celular de la levadura y esta interacción no involucra cambios estructurales en la molécula de AFB1. La adición del éste prebiótico a la concentración de 0.3% a dietas contaminadas con 400 y 800 mg/kg de AFB1, disminuyó significativamente los efectos tóxicos y mutagénicos de la aflatoxicosis en ratones CD-1.

Contaminación por Micotoxinas en Productos Para Consumo Humano

Los problemas con las micotoxinas no finalizan con el rechazo del alimento o la reducción en el desarrollo animal, muchas son transferidas hacia la carne o leche. En leche, la aflatoxina aparece como aflatoxina M₁, un metabolito. Las leyes en E. U. requieren que la aflatoxina M₁deba ser menor a 0.5 ppb, En el oeste de Europa, las regulaciones son mucho más exigentes con los niveles máximos establecidos a 0.05 ppb en leche (Devegowda et al., 1998).

Moy (1998) revisó los esfuerzos internacionales para evaluar y reducir los riesgos humanos por el consumo de micotoxinas. Llegó a la conclusión que los problemas en la salud humana causados por el consumo de la mayoría de las micotoxinas son complejos y pobremente entendidos, pero que pueden ser responsables por un amplio rango de enfermedades.

La mayoría de los riesgos en la salud humana por micotoxicosis proviene del consumo de granos y cacahuates contaminados. Muchas micotoxinas han aparecido en leche. Las concentraciones son extremadamente bajas porque sólo una pequeña fracción de la cantidad consumida por las vacas es transferida a la leche o sus derivados (Wood y Trucksess, 1998).

CONCLUSIONES

Debido al conocimiento actual sobre la existencia de las micotoxinas en los alimentos destinados para la alimentación animal y, por consecuencia, la muy posible contaminación con éstos metabolitos sobre los productos procedentes de los animales expuestos a ellos y que además son destinados para el consumo humano. Es importante tomar en cuenta todas las medidas de manejo, prevención y destoxificación de los alimentos existentes que son necesarias para asegurar una máxima producción procurando el confort adecuado de los animales de nuestra explotación así como un uso racional de los diversos productos químicos que se tienen al alcance para combatir y prevenir los diversos padecimientos y complicaciones que se pueden presentar en cualquier momento. Tomando en cuenta las diversas alternativas existentes en el mercado actual.

Todo lo anterior encaminado hacia mejorar la calidad de los productos pecuario finales para consumo humano, procurando y/o garantizando de esta forma el mantenimiento de su salud.

LITERATURA CITADA

Bolaños, A.S.,1997. Aflatoxinas en leche, metodología para la elaboración de una propuesta para medidas de control. En: Memorias del II Simposium Latinoamericano de micotoxinas. p. 18.

Charmley, L.L., H.L. Trenholm, y D.B. Prelusky. 1995. Mycotoxins: Their origin, impact and importance: Insights into common methods of control and elimination. En: Biotechnology in the feed Industry, Proceedings of Alltech´s 11^th Annual symposium (T.P. Lyons and K.A. Jacques, eds). Nottingham University Press, UK, p. 41.

Devegowda, G., B.I.R. Arvind, y M.G. Morton. 1997. Inmunosupresión en aves causada por aflatoxinas y su atenuación mediante Saccharomyces cerevisiae (Yea-Sacc) y mananoligosacáridos (Mycosorb). En: Memorias de la 7^a Ronda Latinoamericana del Caribe de Alltech. México. p. 21.

Devegowda, G., M.V.L.N. Raju, N. Afzali, y H.V.L.N. Swamy. 1998. Mycotoxin picture worldwide: Novel solutions for their counteraction. En: Biotechnology in the feed Industry, Proceedings of Alltech´s 14^th Annual symposium (T.P. Lyons and K.A. Jacques, eds). Nottingham University Press, UK, p. 241.

Doerr, J.A. 1995. Micotoxicosis en ganado y aves de corral: Un nuevo enfoque que surge como estrategia para su protección. En Memorias del VII Congreso AMENA, Veracruz, México. p. 141.

Guerrero, R., y G. Hoyos, 1992. Utilización de prebióticos (Lacto-Sacc y Yea-Sacc¹⁰²⁶) en pollos alimentados con una dieta contaminada con aflatoxinas. En: Biotecnología en la Industria de la Alimentación Animal. Vol. III. Apligén. México.

Hughes, D.M., M.J. Gahl, C.H. Graham, y S.L. Grieb. 1999. Overt signs of toxicity to dogs and cats of dietary deosynivalenol. J. Anim. Sci. 77:693-700.

Johnson, P.J., S.W. Casteel, y N.T. Messer. 1997. Effect of feeding deosynivalennol (vomitoxin)-contaminated barley to horses. J. Vet. Diagn. Invest. 9:219-221.

Márquez, R.N., I.Tejada, y E. Madrigal. 1999. Inhibición de la aflatoxicosis mediante la adición de Yea-Sacc¹⁰²⁶ (Saccharomyces cerivisiae) a dietas contaminadas con aflatoxina B1. En: Biotecnología en la Industria de la Alimentación Animal Vol. VII. Alltech. México.

Márquez, M.R., O. Madrigal, E. Vera, y I. Tejada, 2001. Efecto antigenotóxico de los glucomananos esterificados y fosforilados (Mycosorb^MR) de Saccharomyces cerivisiae en dietas para ratón contaminadas con aflatoxina B1 (AFB1). En: Biotecnología en la Industria de la Alimentación Animal Vol. VIII. Alltech. México.

Medina, J.M., J. Muñoz, y R. Pérez. 1997. Destoxificación de micotoxinas por procesos físico-químicos de adsorción. En: Temas de Actualidad Para la Industria de Alimentos Balanceados 1997. (Editor Iván R. Balconi, Ph D). Midia Relaciones, S.A. de C.V. México. p. 209.

Moy, G.G. 1998. Roles of national governments and international agencies in the risk analysis of mycotoxins. En: Mycotoxins in Agriculture and Food Safety (K. K. Sinha y D. Bhatnagar, eds.). Markel Dekker, Inc., New York, p. 483.

Newman, K., 1998. The biochemistry behind esterified glucomannans titrating mycotoxins out of the diet. En: Biotechnology in the feed Industry, Proceedings of Alltech´s 14^th Annual symposium (T.P. Lyons and K.A. Jacques, eds). Nottingham University Press, UK, p. 369.

Romer Labs, Inc. Guía de recursos de 1995. Unión, Missouri, U.S.A.

Ross, P.F., L.G. Rice, R.D. Plattner, F.D. Osweiller, T.M. Wilson, D.L. Owens, H.A. Nelson, y J.L. Richard. 1991. Concentration if fumonisin B₁ associated with animal health problems. Mycopathologia. 114:129-135.

Sarfati, M.D., Ramos, T.C., Soto, P.E., y Lozano D.B., 1997. Origen, efecto y control de la micotoxicosis en la industria pecuaria. En: Temas de Actualidad Para la Industria de Alimentos Balanceados 1997. (Editor Iván R. Balconi, Ph D). Midia Relaciones, S.A. de C.V. México. p. 199.

Stanley, V.G., R. Ojo, S. Woldesenbet, y D.H. Hutchinson. 1993. The use of Saccharomyces cerevisiae to suppress the effects or aflatoxicosis in broiles chicks. Poul. Sci.; 72:1867-1872.

Taylor, D.J. 1999. Pig Diseases. Resumen hecho en: http://www.rlc.fao.org/prior/se-galim/animal/ppc/enfermedades/aflatox.htm. Fecha de acceso: Octubre 22 de 2002.

Trenholm, H.L., R.M.G. Hamilton, D.W. Fiend, B.K. Thompson, y K.E. Hartin. 1984. Feeding trials with vomitoxin (deoxynivalenol)-contaminated wheat: effects on swine, poultry and dairy cattle. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 185:527-531.

Trevor K.S., y I.R. Seddon, 1998. Toxicological synergism between Fusarium mycotoxins in feeds. En: Biotechnology in the feed Industry, Proceedings of Alltech´s 14^th Annual symposium (T.P. Lyons and K.A. Jacques, eds). Nottingham University Press, UK, p. 257.

Van der Merwe, K.J., P.S. Steyn, y L. Fourie. 1965. Mycotoxins. Part II. The constitutions of ochratoxins A, B and C metabolites of Aspergillus ochraceus. Wilh. J. Chem. Soc. pp. 7083-7088.

Whitlow, L.W., D.E. Díaz, B.A. Hopkins, y W.M. Hagler, JR. 1998. Micotoxins and milk safety: The potential to block transfer to milk. En: Biotechnology in the feed Industry, Proceedings of Alltech´s 14^th Annual symposium (T.P. Lyons and K.A. Jacques, eds). Nottingham University Press, UK, p. 391.

Whitlow, L.W. y W.M. Hagler, Jr. 1999. An association of mycotoxins with production, health and reproduction in dairy cattle and guidelines for prevention and treatment. En: Biotechnology in the feed Industry, Proceedings of Alltech´s 15^th Annual symposium (T.P. Lyons and K.A. Jacques, eds). Nottingham University Press, UK, p. 401.

Wodd, G.E., y M.W. Trucksess. 1998. Regulatory control programs for mycotoxin-contaminated feed. En: Mycotoxins in Agriculture and Food Safety (K.K. Sinha y d. Bhatnagar, eds.). Markel Dekker. Inc., New York, p. 459.